و از طريق مکانيسم هاي مختلف (افزايش تجزيه پروتئين بافت و تشکيل اسيدهاي آمينه جهت سنتز وگلوکز جديد در کبد، تحريک موبيليزاسيون اسيد چرب آزاد از بافت چربي و بلوك کردن ورود گلوکز به بافت) در حفظ غلظت گلوکز پلاسما دخالت دارد(74).
آثار سوخت و سازي اصلي کورتيزول
تحريک گلوکونئوژنز بوسيله کبد: تحريک گلوکونئوژنز حاصل القاي آنزيمهايي است که براي اين فرآيند و فراخوان اسيد هاي آمينه از بافتهاي غير کبدي، عمدتا عضلات و بافت هاي لنفاوي لازم است. بنابراين اسيدهاي آمينه بيشتري براي وارد شدن به فرآيند گلوکونئوژنز کبدي در دسترس قرار مي گيرند. در بافت چربي تاثير کورتيزول به صورت افزايش اسيدهاي چرب آزاد از جمله گليسرول مي شود. گلوکوکورتيکوئيدها مي توانند توليد گلوکز کبدي از لاکتات را تحريک کنند. به دنبال اين فرآيندها ذخيره گليکوژن کبدي افزايش مي يابد(75).
کاهش استفاده سلولها از گلوکز: کورتيزول ميزان استفاده همه سلولهاي بدن از گلوکز را تا حدودي کاهش مي دهد(76). کاهش برداشت گلوکز و افزايش گلوکونئوژنز مي تواند منجر به بيماري به نام سندرم کوشينگ شود(77).
افزايش غلظت گلوکز خون و ديابت فوق کليوي: افزايش ميزان گلوکونئوژنز و کاهش متوسط ميزان مصرف گلوکز در سلولها موجب مي شود غلظت گلوکز در خون بالا رود. بالا رفتن گلوکز در خون ترشح انسولين را تحريک مي کند. به دلايل نامشخص افزايش گلوکوکورتيکوئيدها حساسيت بسياري از بافت ها، به ويژه عضله اسکلتي و بافت چربي، را به اثرات تحريکي انسولين بر برداشت و مصرف گلوکز کاهش مي دهند. افزايش ميزان گلوکز خون گاهي به حدي زياد است که به آن ديابت فوق کليوي مي گويند. تجويز انسولين در اين نوع ديابت مانند ديابت لوزالمعده اي چندان کارايي ندارد، زيرا بافت ها نسبت به غلظت بالاي انسولين مقاوم شده اند(77).
کاهش ذخيره پروتئين سلولي: کاهش ذخيره پروتئينهاي سلولي بر اثر کاهش سنتز پروتئين و افزايش تجزيه پروتئين (پروتئوليز و گلوکونئوژنز ) به وجود مي آيد. اثر کاتابوليکي کورتيزول با توقف توليد RNA در بسياري از بافتهاي غير کبدي به ويژه در عضلات و بافت لنفاوي ارتباط دارد(75).
نشانگر استرس: فعاليتهاي بدني موجب واکنش سيستم هورموني مي شود؛ واکنشهاي اوليه نسبت به اين فعاليتها شامل ترشح (ACTH) مي باشد که سبب افزايش سطح کورتيزول در گردش خون مي شود. مکانيسم دقيق اين فرآيند شناخته شده نيست ولي به نظر مي رسد سيستم عصبي نقش اساسي در اين رابطه داشته باشد(18).
چاقي ناشي از کورتيزول: با وجود اينکه کورتيزول موجب آزاد سازي چربي از بافت چربي مي شود، اما بسياري از افرادي که ترشح زياد کورتيزول در آنها وجود دارد، دچار نوعي از چاقي مي شوند که در آن چربي زيادي در نواحي سر و سينه نشست مي کند و آنها صورتي شبيه ماه و بدني شبيه بوفالو پيدا مي کنند. مکانيسم اين اختلال هنوز به درستي مشخص نيست(77).
افزايش اسيد هاي آمينه: مطالعات نشان مي دهد که کورتيزول انتقال اسيد آمينه به عضلات و ساير سلولهاي غير کبدي را کاهش مي دهد. اين فرآيند حاصل کاتابوليسم پروتئين هاي عضلاني و غير کبدي است، که منجر به افزايش غلظت اسيدهاي آمينه پلاسما مي شود(78-80). پيامد و مشکل اکسيداسيون اسيد آمينه شاخه دار شامل عدم دفع گروههاي آميني و تراکم آنها در عضله مي شود. در نتيجه بعضي از اسيدآمينه بر اثر واکنش ترانس آميناسيون وارد چرخه پيروات – آلانين شده و به شکل آلانين در مي آيند، سپس آلانين به کبد رفته و در آنجا وارد چرخه اوره مي شود(7, 61).
محرک چرخه گلوکز – آلانين: کورتيزول محرک آلانين – آمينوترانسفراز است. که توليد آلانين در عضله اسکلتي و دآميناسيون آلانين را در کبد کاتاليز مي کند. نيتروژن آزاد باقي مانده از دآميناسيون کبدي براي توليد گلوکز استفاده مي شود(81).

تصوير شماره 1: چرخه گلوکز – آلانين

ساير اثرات کورتيزول: تحريک توليد گلبول قرمز، تاثير ضد التهابي و تاثير بر سيستم ايمني (تضعيف دستگاه ايمني) است(87).
2-3-1) پيامدهاي استفاده کبد از پروتئين و اسيدهاي آمينه پلاسما:
افزايش ترشح کورتيزول طي تمرينات شديد يا طولاني مدت باعث کاتابوليسم نوکلئوتيدهاي عضله، سوختن آمينواسيدها و افزايش غلظت آمونياک خون مي شود. چون NH3 (آمونياک) يک سم بالقوه براي سيستم عصبي مرکزي است، پيشنهاد شده است که افزايش آمونياک خون باعث نقص در عملکرد سيستم عصبي مرکزي و خستگي مرکزي مي شود. اگر چه شواهدي که بيان کننده تاثير مستقيم آمونياک بر روي خستگي طي تمرين باشد، وجود ندارد(7, 77). همچنين افزايش گلوکونئوژنز به دنبال افزاي ترشح کورتيزول موجب ، افزايش دآميناسيون اسيدهاي آمينه و افزايش توليد اوره مي گردد.(78-80, 82, 83).
2-3-2) هيپوفيز و ترشحات قشر فوق کليه در ورزش
تقريبا هيچ محرکي مستقيما اثر تنظيمي بر ترشح کورتيزول از سلولهاي فوق کليه ندارد. ترشح کورتيزول تقريبا به کلي تحت تاثير ACTH ترشح شده از غده هيپوفيز قدامي است(77). هنگام فعاليت ورزشي دستگاه هيپوفيز و قشر فوق کليه به سرعت فعال مي شود. به دنبال فعاليت ورزشي هيپوتالاموس فعال شده و کورتيکوليبرين ترشح مي کند، کورتيکوليبرين مستقيما از هيپوتالاموس به هيپوفيز مي ريزد و موجب ترشح و رهايش کورتيکوتروپين از هيپوفيز مي شود. کورتيکوتروپين از طريق گردش خون به فوق کليه مي رسد که باعث افزايش سنتز گلوکوکورتيکوئيدها مي شود. اگر شدت فعاليت ورزشي طولاني مدت نزديک به آستانه بي هوازي يا اندکي کمتر از آن برسد، احتمال دارد که غلظت کورتيزول به علت تحريک نشدن کورتيکوتروپين به کمتر از مقادير اوليه کاهش يابد(84-86).
تصوير شماره 2: ارتباط بين هيپوفيز و قشر فوق کليه

تحقيقات نشان مي دهد تنها در نتيجه مداخله تمرين استقامتي مقادير كورتيزول افزايش مي يابد. تغييرات كورتيزول سرم به نوع، شدت و مدت فعاليت بستگي دارد، به طوري كه فعاليت بدني بيش از 60% حداكثر اكسيژن مصرفي از مهم ترين محرك هاي ترشح اين هورمون است. به نظر مي رسد فعاليت جسماني شديد موجب افزايش ترشح (ACTH) و در نتيجه افزايش كورتيزول شود. افزايش ترشح كورتيزول تنها به شدت فعاليت جسماني بستگي ندارد بلكه مدت فعاليت جسماني يا تعامل هر دو با هم نيز مؤثر مي باشند. درست است كه ميزان كورتيزول متناسب با شدت فعاليت جسماني افزايش مي يابد اما حداكثر افزايش كورتيزول به مدت زمان فعاليت بستگي دارد(87). حتي اگر شدت فعاليت زياد نباشد ولي فعاليت به اندازه كافي طولاني باشد ، اين عامل سبب افزايش معني دار كورتيزول مي شود(88). همچنين نشان داده شده است كه كورتيزول در فعاليت هايي كه موجب هيپوكسي مي شوند نسبت به فعاليت هايي كه موجب هيپوكسي نمي شوند افزايش بيشتري مي يابد(89).
آثار کاتابوليکي کورتيزول
کورتيزول مهار سنتز پروتئين؛ افزايش رهايش اسيدهاي آمينه؛ افزايش تجزيه پروتئين در بافتهاي عضلاني، لنفاوي و همبند؛ فعاليت پروتئازهاي ميوفيبريلي؛ افزايش رهايش 3-متيل هيستيدين را به همراه دارد(78-80).
2-3-3) ترشح کورتيزول و غلظت لاکتات خون
افزايش ترشح کورتيزول در نتيجه فعاليت ورزشي عمل کاتکولامينها را تقويت و تسهيل مي کند. افزايش رهايش کاتکولامينها (به ويژه اپي نفرين)، موجب تحريک افزايش سرعت گيکوليز، گليکوژنوليز و به دنبال آن افزايش تجمع لاکتات خون مي گردد. همچنين در برخي مطالعات اينگونه گزارش شده است افزايش اسيد لاكتيك هنگام اجراي فعاليت هاي بدني شديد، احتمالاً با تحريک گيرنده هاي شيميايي محور هيپوتالاموس – آدرنال موجب تحريك هورمون كورتيزول مي شود(15, 90, 91). مطالعات نشان مي دهد هنگام ناکارآمدي قشر فوق کليوي، اختلال در گليکوژنوليز عضله با انباشت نشدن لاکتات در خون جلوه گر مي شود(7).
تصوير شماره 3: نحوه ترشح و تاثير گذاري کورتيزول

2-3-4) تغييرات ترشح کورتيزول در ارتباط با VO2max
غلظت کورتيزول پلاسما در فعاليت هاي که شدت آن فراتر از 60 درصد VO2max باشد افزايش و در شدت هاي کمتر از 50 درصد VO2max کاهش مي يابد(61). مطالعات نشان مي دهد که در فعاليت ورزشي استقامتي با شدت 80 درصد VO2max تخليه قلبي ذخاير گليکوژن، پاسخ کورتيزول خون را افزايش مي دهد(92). مكانيسم هاي متعددي براي توجيه افزايش غلظت كورتيزول در فعاليتهاي ورزشي مطرح شده است. يكي از مكانيسم ها تحريك محور هيپوتالاموس – هيپوفيز – آدرنال و افزايش ترشح ACTH از هيپوفيز است. با توجه به اين مسئله، افزايش غلظت كورتيزول بعد از فعاليت را مي توان به افزايش تحريك محورهيپوتالاموس – هيپوفيز – آدرنال و افزايش غلظت هورمون آدرنوكورتيكوتروپين نسبت داد(93, 94).
2-4) اسطوخودوس
اسطوخودوس گياهي است چندين ساله به ارتفاع حدود 60سانتي متر بسيار منشعب و شاخه هايي به رنگ سبز – خاکستري دارد. قسمت مورد استفاده اين گياه ، گلها و سرشاخه هاي گلدار آن است. اسطوخودوس بوي بسيار مطبوعي دارد و طعم آن تلخ است. اين گياه بومي مناطق اروپايي و مديترانه است، اما در برخي نقاط ايران ديده مي شود(95).
2-4-1) بخشهاي مورد استفاده گياه:
اسانس فرار حاصل از گلهاي تازه يا گل آذين که قبل از باز شدن گلها جمع آوري و خشک شده باشند، گلهاي تازه و گلهاي خشک شده(97).

تصوير شماره 4: بوته گياه اسطوخودوس

2-4-2) ترکيبات:
مهمترين ترکيبات موجود در اين گياه شامل مونوترپن23 ها به ويژه لينانول24(20 تا 50 درصد) و ليناليل استات25(30 تا 40 درصد)، هيدروکسي کومارين26 ها از قبيل اومبليفرون27 و هرنيارين،28 تانن29 ها (13درصد) و نيز ترکيباتي چون : مشتقات کافئيک اسيد30 از جمله رزماريک اسيد31 و لاواندوليل استات32 هستند(96).
2-4-3) اثرات:
اثرات گوارشي: ترکيبات موجود در روغن فرار اين گياه همچون مونوترپن ها ضد نفخ، قولنج و ناراحتي هاي معده بوده و نيز به عنوان مقوي گوارشي استفاده مي شود(97, 98).
اثرات ضد التهاب: اسطوخودوس با مهار دگرانولاسيون33 ماست سل ها34 از بروز واکنشهاي سريع آلرژيک جلوگيري مي کند(97).
اثرات ضد چربي: D – ليمونن35 و پريليل الکل36 ( ترکيبات فرعي موجود در روغن فرار اين گياه ) با مهار آنزيم کبدي 3 – هيدروکسي3 – متيل گلوتاريل کوآنزيم A37( 3H3MG-CoA ) ردوکتاز، موجب کاهش خفيف کلسترول مي شوند. آنزيم مزبور، نوعي آنزيم محدود کننده سرعت سنتز کلسترول است. پريليل الکل همچنين موجب مهار سنتز يوبي کينون شده و مانع تبديل لاتوسترول به کلسترول مي گردد(99, 100).
اثرات ضد ميکروب: ترکيبات موجود در روغن فرار اسطوخودوس داراي اثرات ضد باکتري، ضد قارچ و ضد مايت38 مي باشند(101-104).
اثر ضد تومور: پريليل الکل و ليمونن داراي اثرات ضد تومور عليه تومورهاي کبد، ريه، لوزالمعده، معده، پروستات، و پوست مي باشد(105, 106).
اثرات روي دستگاه عصبي: اسطوخودوس داراي اثر آرامبخش و خواب آور مي باشد، در افراد تحت رايحه درماني با اسطوخودوس، تغييرات EEG 39و خواب آلودگي مشاهده شده است(96, 107).
اثرات ضد استرس و ضد اضطراب: مطالعات نشان مي دهد که مصرف اسطوخودوس با کاهش استرس و اضطراب همراه است(108, 109). ترکيبات شيميايي موجود در اسطوخودوس با تاثير بر هيپوتالاموس و کاهش ترشح CRH از آن موجب کاهش ترشح ACTH از هيپوفيز شده و به دنبال آن سبب کاهش ترشح کورتيزول مي شود. اين فرآيند در نهايت با کاهش غلظت کورتيزول موجب کاهش استرس و اضطراب مي شود(19, 20, 104).
2-4-4) عوارض جانبي
عوارض جانبي احتمالي ناشي از مصرف اين گياه شامل خواب آلودگي، اختلالات گوارشي، و تحريک پوست مي باشد. مصرف بيش از حد اسطوخودوس منجر به تضعيف سيستم عصبي مرکزي40، يبوست، تضعيف تنفسي، سر درد، انقباض مردمک، استفراق و تشنج مي شود(97).
2-4-5) موارد منع مصرف
مصرف خوراکي اين

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید