ماند و يا با اندکي کاهش همراه است(10, 39).
برون ده قلبي در زمان استراحت و در زمان فعاليت ورزشي زير بيشينه تغييري نمي کند. البته برون ده قلبي ممکن است به ميزان کمي کاهش يابد، که احتمالا ناشي از افزايش تفاوت اکسيژن خون سرخرگي – سياهرگي (برداشت اکسيژن بيشتر بوسيله بافتها) يا کاهش در مصرف اکسيژن (افزايش کارآيي مکانيکي) مي باشد. معمولا برون ده قلبي خود را با اکسيژن مصرفي مورد نياز براي هر شدت مشخصي از تمرين وفق مي دهد. برون ده قلبي در هنگام فعاليت ورزشي بيشينه به طور قابل توجهي افزايش مي يابد. افزايش برون ده قلبي بيشينه در نتيجه افزايش حداکثر حجم ضربه اي است، که عامل اصلي افزايش (VO2max) است(53, 54). در اثر تمرين استقامتي جريان خون در عضلات افزايش مي يابد. افزايش جريان خون در عضلات يکي از مهمترين عواملي است که باعث افزايش ظرفيت استقامتي هوازي و عملکرد ورزشي مي شود. افزايش جريان خون عضلاني با چهار عامل افزايش شبکه مويرگي، افزايش حجم خون، باز بودن بيشتر مويرگهاي موجود ( بکار گيري مويرگها )، توزيع موثر جريان خون ارتباط دارد(10).
پس از اجراي تمرين استقامتي، فشار خون سرخرگي در يک شدت تمرين زير بيشينه معين کاهش مي يابد، ولي در تمرين بيشينه فشار سيستولي افزايش و فشار خون دياستولي کاهش مي يابد.فشار خون حالت استراحت افرادي که در مرز پر فشار خوني ملايم هستند در نتيجه تمرين استقامتي کاهش مي يابد، ولي در ورزشکاران سالم با فشار خون طبيعي اين امر اتفاق نمي افتد(55). به دنبال تمرين استقامتي هوازي افزايش حجم خون در اثر افزايش حجم پلاسما و سلولهاي قرمز خون رخ مي دهد. ميزان افزايش حجم پلاسما بيشتر از افزايش سلولهاي قرمز خون است. افزايش حجم پلاسما گران روي خون را کاهش مي دهد، اين امر موجب بهبود گردش خون وانتقال اکسيژن مي شود(56).
ج) سازگاريهاي تنفسي
پس از تمرين استقامتي، تهويه ريوي در حال استراحت تغييري نمي کند. اما براي حمايت از افزايش (VO2max) تهويه ريوي در هنگام ورزش بيشينه زياد مي شود. حجم جاري و ميزان تنفس نيز افزايش مي يابد(10, 57). تبادل گازها در حبابچه ها تحت عنوان انتشار ريوي بيان مي شود و در اثر تمرين استقامتي به هنگام استراحت و فعاليت زير بيشينه تغييري نمي کند. اما در هنگام فعاليت بيشينه افزايش پيدا مي کند. احتمالا اين افزايش به دليل زياد شدن تهويه و جريان خون ريه مي باشد(10). مقدار خون شرياني در اثر تمرين تغيير خيلي کمي مي کند. گرچه مقدار کل هموگلوبين زياد مي شود، ولي مقدار هموگلوبين در هر واحد خون تغييري نمي کند يا ممکن است اندکي کم شود با اين وجود تفاوت اکسيژن خون سرخرگي – سياهرگي در اثر تمرين بويژه تمرين بيشينه افزوده مي شود(10).
د) سازگاري هاي متابوليکي
1. نسبت تبادل تنفسي
نسبت تبادل تنفسي17 (RER) در نتيجه تمرين استقامتي در فعاليت هاي زير بيشينه کاهش مي يابد که نشانه مصرف بيشتر اسيد هاي چرب آزاد است(10, 58).
2. لاکتات خون
3. اکسيژن مصرفي (VO2)
اکسيژن مصرفي در اثر تمرين استقامتي معمولا در هنگام استراحت و در هنگام فعاليت زير بيشينه تغيير نمي کند و يا کمي کاهش مي يابد(59).
حداکثر اکسيژن مصرفي18 (VO2max)
برا ي مطالعه و بررسي اثرات تمرين در استقامت، به وسيله اي براي اندازه گيري ظرفيت استقامت نياز داريم. (VO2max) بهترين نشانگر ظرفيت استقامت قلبي – تنفسي (استقامت هوازي) است که در پاسخ به تمرين استقامتي افزايش مي يابد(60). مقدار اکسيژني را که بدن هنگام فعاليت ورزشي شديد برداشت و استفاده مي کند (VO2max) گويند. اين نشانگر فرآيندهاي برداشت اکسيژن و مصرف آن در سطح ميتوکندريها و دستگاه حمل اکسيژن را به صورت کمي بيان مي کند. شدتي از فعاليت ورزشي که باعث مي شود، بيشترين اکسيژن برداشت شود، اصطلاحاً فعاليت ورزشي بيشينه خوانده مي شود. فعاليتهاي ورزشي با شدت کمتر از (VO2max) را فعاليتهاي ورزشي زير بيشينه و بيشتر از آن را فوق بيشينه گويند(7). علاوه بر افزايش ظرفيت هوازي بيشينه، تمرين استقامتي ظرفيت هوازي زير بيشينه را افزايش مي دهد. ظرفيت هوازي زير بيشينه نسبت به (VO2max) ارتباط بيشتري با عملکرد استقامتي رقابتي دارد و احتمالا به وسيله هردو متغير يعني (VO2max) و آستانه شروع تجمع اسيد لاکتيک خون (OBLA) در فرد تعيين مي شود(10). فعاليتهاي فزاينده روي دوچرخه کارسنج يا نوارگردان از جمله روشهايي هستند که براي سنجش مستقيم اکسيژن مصرفي استفاده مي شوند(7). (VO2max) از طريق حداکثر برون ده قلبي و حداکثر اختلاف اکسيژن خون سرخرگي – سياهرگي قابل ارزيابي است. اکسيژن مصرفي در دقيقه = حجم ضربه اي * ضربان قلب * اختلاف اکسيژن خون سرخرگي – سياهرگي ( معادله فيک19 )(10, 38).
2 – 2 ) لاکتات
اسيد لاکتيک يک آلفاهيدروکسي اسيد کايرال است که يکي از فراورده‌هاي سوخت وساز قندها در بافت هاي انسان بوده و فرمول شيميايي آن “C3H6O3” است. در pH بدن، اسيد لاکتيک به شکل يوني آن يعني لاکتات (C3H5O3) وجود دارد(37). لاکتات از پيرواتي به وجود مي آيد که بر اثر گليکوژنوليز يا تجزيه گلوکز توليد مي شود. غلظت لاکتات خون در حالت استراحت حدود يک ميلي مول در هر ليتر خون است(61). هنگامي که شدت فعاليت بدني کم تا متوسط است، مقدار پيروات توليدي با مقدار اکسيداسيون پيروات برابر است. در نتيجه، بخشي از پيروات که به لاکتات تبديل مي شود، ثابت باقي مي ماند. وقتي شدت فعاليت ورزشي از سطح آستانه بي هوازي فراتر رود، وضعيت تغيير کرده با افزايش ترشح کاتکولامين ها گليکوژنوليز عضلاني تحريک مي شود، يعني ميزان پيروات توليدي از حداکثر مقدار اکسيداسيون پيروات فراتر مي رود. در نتيجه نسبت بين اکسيداسيون پيروات و تبديل پيروات به لاکتات تغيير مي کند و پيروات به لاکتات تبديل مي شود(7, 62).
کاهش اکسيژن در دسترس منجر به افزايش آدنوزين دي فسفات (ADP)، فسفات غير آلي (Pi) و نيکوتين‌آميد آدنين دي‌نوکلئوتيد20 (NADH) تنفس ميتوکندريايي مي شود. به اين ترتيب اين فرآيند ها در جهت تحريک گليکوليز مي رود که پيامد آن افزايش توليد NADH سيتوزولي است. که اين امر به نوبه خود باعث تحريک آنزيم لاکتات دهيدروژناز به سمت افزايش لاکتات توليدي مي شود(63).
مسير واکنش هوازي
پيروات+NAD+COA پيروات دهيدروژناز استيل کوآ+NADH+H+CO2
مسير واکنش غير هوازي
NAD++لاکتات لاکتات دهيدروژناز NADH+H++پيروات
تبديل هوازي NADH سيتوزولي به NAD+ وقت گير است، زيرا مراحل متعددي در آن درگير هستند؛ بنابراين در فرآيند گليکوليز فراتر از يک شدت ورزشي مشخص، سرعت تشکيل NADH از سرعت هوازي دوباره سازي NAD+ بيشتر مي شود. در اين زمان تبديل بي هوازي پيروات به لاکتات در سيتوزول توسط لاکتات دهيدروژناز کاتاليز مي شود(61).
توليد و انباشت لاکتات در عضله اسکلتي مستقيما باعث خستگي و درد نمي شود . غلظت هاي لاکتات بازتاب غير مستقيم اسيدوز هستند چراکه توليد لاکتات با رهايش پروتون H+ همراه است. مولکول لاکتات به تنهايي مشکل ساز نيست بلکه اين حالت اسيدوز است که به دنبال توليد لاکتات ايجاد خستگي و درد مي کند(64). لاکتات به دليل PK پايين آن، تقريبا به طور کامل تجزيه شده و تا حد زيادي از طريق سيستم بي کربنات، بافر (خنثي) مي شود. اين مسئله منجر به توليد دي اکسيد کربن (co2) از راه خنثي سازي لاکتات مي شود(65, 66).
فعاليت هاي ورزشي هوازي و بهبود کارايي دستگاه قلبي – تنفسي در دراز مدت باعث افزايش اکسيژن در دسترس، افزايش دفع دي اکسيد کربن، افزايش برداشت لاکتات توسط کبد و همچنين کاهش مصرف گلوکز و گليکوژن عضله در يک شدت کار معين مي شود. اين سازگاري ها در نهايت کاهش توليد لاکتات را به دنبال دارد(10, 62, 67).
ميزان لاکتات خون در عمل اين گونه بيان مي شود نسبت بين لاکتاتي که از عضلات فعال به درون خون ريخته مي شود و لاکتاتي که از خون به مکانهايي مي رود که در آنجا مواد متابوليک در فرآيندهاي اکسيداسيون (عمدتا در تارهاي کند انقباض عضلات استراحتي و ميوکارد)، سنتز مجدد گليکوژن (در عضلات استراحتي)، يا گلوکونئوژنز در کبد استفاده مي شوند(68, 69). به نظر مي رسد واکنش لاکتات خون به فعاليت ورزشي فزاينده در مقايسه با (VO2max)، ارتباط قوي تري با انواع عملکرد استقامتي دارد. پاسخ لاکتات خون به فعاليت ورزشي با واژه هاي همچون آستانه لاکتات، آستانه بي هوازي، نقطه شکست لاکتات و… بيان شده است(67, 70).
علل توليد لاکتات
ابتدا تصور مي شد کاهش اکسيژن سلولي علت اصلي توليد اسيد لاکتيک است. تحقيقات بعدي نشان دادند که در دسترس بودن اکسيژن تنها عامل تعيين کننده لاکتات توليدي هنگام فعاليت ورزشي نيست بلکه ميزان لاکتات توليدي هنگام ورزش بستگي به سرعت نسبي گليکوليز، نوع آنزيم لاکتات دهيدروژنازLDH 21، تنفس ميتوکندريايي و افزايش غلظت هورمون اپي نفرين دارد(64).
آستانه لاکتات
حجم اکسيژن مصرفي است که هنگام فعاليت ورزشي فزاينده، پيش از آنکه در اثر تمرين استقامتي افزايشي در لاکتات خون مشاهده شود، به دست مي آيد. درنتيجه تمرين استقامتي آستانه لاکتات و VO2max افزايش و غلظت لاکتات خون کاهش مي يابد، اين افزايش باعث مي شود که فرد بتواند با شدت بيشتري فعاليت و اکسيژن بيشتري هم مصرف کند، بدون اينکه لاکتات خون از حد استراحت بيش تر شود. کاهش غلظت لاکتات خون ناشي از تمرين مي تواند نتيجه کاهش ميزان لاکتات ورودي به خون، افزايش ميزان لاکتات برداشتي از خون يا ترکيبي از کاهش لاکتات ورودي و افزايش لاکتات برداشتي باشد(24, 62, 71).
تحقيقات نشان مي دهد در يک شدت معين از VO2max زمان رسيدن به خستگي در افرادي که آستانه لاکتات بالاتري و سطوح لاکتات خون کمتر دارند طولاني تر از افراد با آستانه لاکتات پائين تر است(23, 72). در مطالعات ورزشي هدف اصلي اغلب به دست آوردن لاکتات دوره بازيافتي است. زمان اوج لاکتات از يک تا ده دقيقه فرق مي کند. در فعاليتهاي ورزشي در حد متوسط طولاني مدت، اوج لاکتات مي تواند بلافاصله پس از فعاليت بدني پديدار شود. در آزمونهاي ورزشي فزآينده ويژه ارزيابي VO2max، متداولترين زمان اوج لاکتات تقريبا 3 دقيقه است(73).
لاکتات و خستگي
يافته هاي اوليه نشان مي دادند كه عامل گسترش خستگي در جريان فعاليت شديد ورزشي، اسيد لاکتيک است. اسيدلاکتيک تقريبا به طور کامل به لاکتات و هيدروژن تجزيه مي شود. به نظر مي رسد که تراکم يون لاکتات و هيدروژن مي تواند به طور مستقل از يکديگر، منجر به خستگي شوند. بي کربنات موجود در سلول ها و مايعات بدن اثر تخريبي يون هيدروژن را کاهش مي دهند. بدون وجود اين بافرها، يون هيدروژن باعث کاهش PH تا حدود 1/5 مي شود که براي سلولها بسيار کشنده است. ظرفيت بافري بدن به PH اجازه نمي دهد که حتي در شرايط واماندگي نيز از1/7 حالت استراحت به پايين تر از 6/6 تا 4/6 افت کند. همين ميزان تغييرات PH، اثر معکوسي روي توليد انرژي انقباض هاي عضلاني دارد. اگر PH درون سلول پايين تر از 9/6 باشد، فعاليت فسفو فروکتوکيناز22 را که يک آنزيم مهم گليکوليتيکي است، کاهش مي دهد. در PH برابر با 4/6، اثر يون هيدروژن هرگونه تجزيه گليکوژن را متوقف مي کند و موجب کاهش سريع ATP و سرانجام واماندگي مي شود(7, 10, 61, 64).
2-3) کورتيزول
کورتيزول فعال ترين هورمون گلوکوکورتيکوئيدي به شمار مي رود. کورتيزول تقريبا 95 درصد کل فعاليت گلوکوکورتيکوئيدها را به خود اختصاص مي دهد. کورتيزول آثار متابوليکي فراواني دارد. به علت افزايش کورتيزول در موقعيتهاي فشارآفرين و استرس زا و تاثير در فعاليتهاي سوخت وسازي آن را هورمون فشاري يا استرس هورمون مي نامند(7, 36). کورتيزول طي غذا نخوردن و تمرين طولاني مدت ترشح مي شود

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید